Disidrose

A disidrose é uma doença de causa desconhecida que se apresenta através da erupção de bolhas nos pés e nas mãos, geradas provavelmente devido à retenção de sudorese entre as células da epiderme.

Caracterizada pelo aparecimento de erupções cutâneas de caráter reincidente. São formadas vesículas, isoladas ou confluentes (aglomeradas), com conteúdo viscoso. Entende-se por vesículas, lesões da pele de conteúdo líquido, com até um centímetro de diâmetro. Acima de um centímetro são chamadas de bolhas. As lesões acometem, exclusivamente, as mãos e os pés.

Quando o líquido sofre ressecamento, formam-se crostas e, quando as lesões involuem, formam-se escamas. Portanto, conforme a fase evolutiva da disidrose, será observada a presença de vesículas, crostas ou escamas. O desconforto gerado pelas lesões é extremamente variado, embora a coceira (prurido) seja uma queixa freqüente. A disidrose pode ser completamente assintomática, coçar pouco, coçar intensamente, apresentar ardor quando há fissuras na pele, e assim por diante.

Causas

Vários fatores podem resultar no aparecimento das lesões da disidrose. Infecções fúngicas, como algumas micoses cutâneas podem se manifestar com lesões disidrosiformes. Nesse caso, o fungo está presente dentro das vesículas. A disidrose pode apresentarse também desabitada (isto é, sem fungos), mas que está à certa distância de um foco primário (outro tipo de lesão) habitado por fungos. Pacientes com micoses nas unhas dos pés ou nos espaços entre os dedos ("frieira") e que apresentam disidrose nas mãos, como conseqüência desse foco. Uma vez curada a infecção no pé, as lesões de disidrose das mãos desaparecem automaticamente e sem necessidade de tratamento.

Outra causa conhecida é a farmacodermia. Alguns medicamentos, como a penicilina, podem produzir reações cutâneas disidrosiformes. A dermatite de contato também é um fator de relevância. Trata-se de um quadro provocado por substâncias que, em contato com a pele, por mecanismos alérgicos ou simplesmente por irritação, pode desencadear a erupção. A disidrose é um padrão individual de reação. Ou seja, uma pessoa desenvolve uma dermatite de contato por um determinada substância e apresenta lesões disidrosiformes. Já uma outra pessoa, em contato com a mesma substância, desenvolve uma dermatose completamente diferente, que não a disidrose.

Não é a natureza da substância de contato que determina se a lesão é ou não disidrose e sim o padrão de reação de cada pessoa. A dermatite atópica, uma doença inflamatória crônica da pele, de causa desconhecida e freqüentemente associada à bronquite asmática e à rinite alérgica, se manifesta por diferentes tipos de lesões, sendo que a disidrose pode ser uma manifestação comum da dermatite atópica. Também o estresse e alterações emocionais são citados freqüentemente como causa de disidrose. "Tal fato pode ser verdadeiro ou simplesmente refletir nossa incapacidade ou dificuldade em determinar a real origem do processo", argumenta Dr. Bernardo Gontijo, médico dermatologista, coordenador do Curso de PósGraduação em Dermatologia da Faculdade de Medicina da UFMG.

Tratamento

As formas terapêuticas da disidrose variam conforme a causa. Um problema é a dificuldade para se detectar com precisão a verdadeira causa da disidrose. Algumas vezes, mesmo quando identificada a causa, sua eliminação é difícil ou até mesmo impossível, como no caso dos fatores emocionais. Dependendo da causa, o tratamento é medicamentoso. É essencial a avaliação médica para realização do tratamento adequado

Esôfago de Barrett

Esôfago de Barrett (EB ou síndrome de Barrett) é uma doença na qual há uma mudança anormal (metaplasia) nas células da porção inferior do esôfago. Acredita-se que seja causada por uma exposição prolongada ao conteúdo ácido proveniente do estômago (esofagite de refluxo). O esôfago de Barrett é encontrado em cerca de 10% dos pacientes que procuram tratamento médico para a doença do refluxo gastroesofágico.

O esôfago de Barrett possui relevância clínica por ser considerado uma condição pré-maligna, ou seja, é uma lesão associada a um risco aumentado de câncer esofágico. Estima-se que a incidência de adenocarcinoma no esôfago de Barrett varie de 1:146 pacientes/ano, a 1:180, 1:184 ou 1:222, conforme a fonte. O risco varia de 0,2 a 2,1% ano em pacientes sem displasia, o que representa um risco de incidência de câncer de esôfago 30 a 125 vezes maior que a população em geral.

A doença recebe o nome em homenagem ao Dr. Norman Barrett (1903–1979), cirurgião australiano do Hospital de St Thomas no Reino Unido que descreveu a doença pela primeira vez em 1957.

Esôfago e estômago

O esôfago é um órgão oco em forma de tubo que une a faringe ao estômago. Sua principal função é, através de contrações peristálticas, realizar o transporte do alimento ingerido em direção ao estômago. O conteúdo do estômago é muito ácido, enquanto o do esôfago não é. Em função disso, o estômago possui um revestimento especial resistente à acidez. No entanto, o esôfago não possui um revestimento especial que seja capaz de resistir ao conteúdo ácido do estômago que se desloca até o esôfago quando a pessoa tem doença do refluxo gastroesofágico.

Causa

O esôfago de Barrett ocorre em pacientes com doença do refluxo gastroesofágico de longa duração (vários anos). Representa uma resposta adaptativa da mucosa esofágica à agressão causada pelo conteúdo estomacal, que segue sentido contrário ao normal, que é descendente. Os fatores de risco para desenvolvimento do EB são os que favorecem o refluxo gastroesofágico, e incluem a hérnia de hiato, a incompetência do esfíncter inferior do esôfago e o refluxo do conteúdo duodenogástrico.

Ainda não se sabe ao certo por que o esôfago de Barrett somente se desenvolve em pessoas que possuem a doença do refluxo gastroesofágico.

Patologia

O esôfago de Barrett é caracterizado por uma modificação no epitélio do órgão. Na doença, ocorre a presença de epitélio colunar na porção inferior do esôfago, substituindo o epitélio escamoso normal do esôfago. Esta transformação do epitélio é um exemplo demetaplasia. Apesar de o epitélio colunar ser capaz de suportar melhor a ação erosiva das secreções do estômago; esta metaplasia confere um risco aumentado de câncer no esôfago do tipo adenocarcinoma.

As células colunares metaplásicas podem ser de dois tipos: gástricas (similares às do estômago, que não são tecnicamente um esôfago de Barrett) ou intestinais (similares às células dos intestinos). Uma biópsia da área afetada geralmente irá apresentar uma mistura de ambos os tipos. A metaplasia intestinal confere um risco maior de malignidade.

Sinais e sintomas

Os sintomas de pacientes com esôfago de Barrett são, em geral, os mesmos dos pacientes com doença do refluxo gastroesofágica não-complicada. Pode ser identificado também em portadores de sintomas atípicos e dispépticos. O quadro clínico que mais sugere seu diagnóstico, segundo Cameron et al., é história de refluxo de longa duração e episódios de pirose (azia) noturna, em geral, acima de 5 anos.

Diagnóstico

A metaplasia do esôfago de Barrett é bastante visível através da endoscopia digestiva alta. No exame pode ser notada uma lesão de "cor salmão" ou "cor vermelho-róseo". O médico que realiza o exame endoscópico recolhe amostras da lesão esofágica (biópsia). Estas amostras devem ser levadas a um laboratório de análise patológica e analisadas em microscópiopara determinar se as células são de natureza gástrica ou intestinal. A metaplasia intestinal é geralmente identificada com a ocorrência de células caliciformes no epitélio. A presença das células metaplásicas intestinais é necessária para que o médico patologista ateste o diagnóstico da doença no laudo da biópsia.

Prognóstico e complicações

A principal complicação do esôfago de Barrett é a possibilidade das células continuarem a sofrer mutações a ponto de se tornarem cancerosas, gerando um câncer esofágico. Quanto mais cedo for detectada a metaplasia (o primeiro estágio de diferenciação), melhor o prognóstico. O esôfago de Barrett pode desenvolver mudanças pré-cancerosas (displasias, que são o segundo estágio de diferenciação) em graus que variam de negativo (sem displasia), leve mas com mudanças significativas (displasia de baixo grau), a mudanças sérias (displasia de alto grau), e finalmente ao câncer invasivo.

O risco de um paciente com esôfago de Barrett desenvolver um adenocarcinoma de esôfago é 30 a 125 vezes maior que pessoas sem a doença. No entanto, a maioria dos pacientes com esôfago de Barrett não irá desenvolver câncer de esôfago e irá morrer de outras causas. O risco de progressão para adenocarcinoma do esôfago está estimado em 0,4 a 0,5% ao ano em pacientes sem displasia que realizam biópsias de acompanhamento.

Não existe atualmente um método confiável de determinar se os pacientes com o esôfago de Barrett irão ou não desenvolver câncer de esôfago.

Tratamento

Atualmente não existem medicamentos que façam com que o esôfago de Barrett regrida. Entretanto, os tratamentos atuais, que buscam tratar a doença do refluxo gastroesofágico, diminuem a progressão da doença e previnem as suas possíveis complicações, como o câncer esofágico.

Além disso, um acompanhamento deve ser realizado para o conhecimento da progressão da doença.

Tratamento do refluxo

O tratamento inclui o controle do refluxo com medicamentos e medidas que ajudem a preveni-lo. Para tratar o refluxo gastroesofágico o paciente pode realizar uma cirurgia de fortalecimento do músculo esfíncter inferior do esôfago, chamada de fundoplicação.

A dieta dos pacientes com EB é a mesma recomendada para os pacientes com a doença do refluxo gastroesofágico. Os pacientes devem evitar alimentos fritos e gordurosos, chocolate, álcool, café, frutas ou sucos cítricos, molho de tomate, ketchup, mostarda, aspirina ou outras drogas antiinflamatórias não-esteróides, entre outros cuidados. Eles também devem evitar refeições 3 horas antes de dormir, elevar a cabeceira da cama, reduzir o peso (se estiverem com sobrepeso) e parar com o hábito de tabagismo.

Acompanhamento da evolução

As recomendações atuais incluem endoscopia e biópsia de rotina (em busca de mudanças displásicas) durante certos invervalos de meses. Se a metaplasia evoluir para uma displasia, os intervalos entre os exames de endoscopia são diminuídos.

Tratamento para displasia ou câncer esofágico

Se é descoberto que uma pessoa com EB possui uma displasia ou câncer, o médico geralmente irá recomendar uma cirurgia se a pessoa for suficientemente saudável, possuindo boas chances de ser curada. O tipo de cirurgia pode variar, mas geralmente envolve a remoção da maior parte do esôfago, elevando o estômago no tórax para uni-lo à porção restante do esôfago. Muitos pacientes com o EB são idosos e possuem muitos outros problemas médicos que tornam a cirurgia inviável. Nestes pacientes, outros métodos de tratamento têm sido estudados.

Em displasias graves (de alto grau), tem sido utilizado o tratamento a laser, ao passo que o câncer esofágico pode necessitar de cirurgia, radioterapia ou quimioterapia sistêmica

Erisipela

A DOENÇA

Infecção bacteriana aguda que afeta a pele e o tecido celular subcutâneo, causada por Streptococcus pyogenes.

Os principais dados histopatológicos são dilatação e aumento dos vasos linfáticos, infiltração de leucócitos polimorfonucleares, linfócitos e outras células inflamatórias, edema das células endoteliais, presença de cocos Gram-positivos.

Ocorre em ambos os sexos, em todas as faixas etárias, porém com maior incidência em indivíduos idosos.

FATORES DE RISCO

• Feridas cutâneas

• Fissuras de pele

• Escoriações traumáticas

• Dermatites

• Úlcera de perna

• Doenças crônicas

• Paciente imunocomprometido ou debilitado

• Paciente com retirada da veia safena para enxerto coronário

SINAIS E SINTOMAS

• Pródromos – mal-estar, febre, calafrios, cefaléia, náuseas.

• Início súbito na forma de mancha eritematosa com bordas elevadas, nitidamente demarcadas.

• O centro da lesão sofre regressão a medida que a infecção se estende para áreas vizinhas.

• Podem ocorrer descamação e formação de vesículas

• Prurido

• Edema

• Artralgias

• Os membros inferiores são os locais mais afetados, seguidos pela face.

• A forma crônica pode sofrer recidiva após alguns anos.

• A recidiva costuma ser no mesmo local da infecção anterior.

• A febre é um dado importante no diagnostico diferencial de doenças cutâneas com lesões semelhantes.

• Em pacientes idosos, a febre costuma ser menos intensa.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Dermatite de contato

• Edema angioneurótico

• Escarlatina

• Lúpus (da face)

• Hanseníase tuberculóide

• Celulite

EXAMES COMPLEMETARES

• Hemograma

• Cultura de material colhido nas áreas afetadas

• Antiestreptolisina (ASO)

COMPLICAÇÕES

• Bacteremia

• Escarlatina

• Pneumonia

• Abscesso

• Embolia

• Grangrena

• Meningite

• Septicemia

• Celulite

TRATAMENTO

• Penicilina procaína

• Penicilina benzatina

• Penicilina – cefalosporinas

• Vancomicina, clindamicina, gentamicina

Desvio de septo nasal

Septo nasal é a estrutura que divide o nariz em duas narinas. Formado por ossos (na sua parte posterior) e cartilagem (na porção anterior), é revestido pelo mesmo tipo de tecido que forra internamente o nariz, conhecido por mucosa nasal. Para a correção do desvio é feita uma cirurgia corretiva com auxílio de anestesia geral. A duração é de algumas poucas horas e a alta é dada no mesmo dia. O período pós-operatório pode levar de 7 a 10 dias pois a região do nariz é altamente vascularizada e sujeita a sangramentos constantes, coágulos e obstruções, mas a cirurgia é muito simples e se tudo der realmente certo em poucos dias o paciente estará curado.

Dacriocistite

A DOENÇA

Dacriocistite é uma infecção do saco nasolacrimal. Ela causa dor, vermelhidão e inchaço sobre o aspecto interno da pálpebra inferior. É geralmente causada por uma obstrução nasolacrimal Geralmente está associada as espécies Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas.

SINAIS E SINTOMAS

• dor, inchaço, vermelhidão sobre o saco lacrimal
• lacrimejamento, febre
• pressionar sobre o saco lacrimal pode expulsar pus através do ponto de drenagem da lágrima
• em casos crônicos, lacrimejamento pode ser o único sintoma.

TRATAMENTO

O tratamento consiste em compressas quentes, descongestionantes nasais e antibióticos tópicos. Se crônico, devem ser obtidas culturas por aspiração.

Celulite

A DOENÇA

Celulite infecciosa é uma inflamação das camadas mais profundas da pele provocada por bactérias (Estreptococos beta-hemolíticos do grupo A e Estafilococos aureus). Não pode ser confundida com a “celulite estética”, que acomete grande parte das mulheres e é causada pelo acúmulo de gordura, principalmente nos quadris e pernas. Apesar de ambas afetarem o tecido celular subcutâneo, têm causas, sintomas e gravidade totalmente diferentes.

Segundo o médico pediatra Luiz Ildegardes, coordenador das regionais da Sociedade de Pediatria do Rio de Janeiro (Soperj), para que ocorra a celulite infecciosa, basta ter uma “porta de entrada” na derme por onde as bactérias estreptococos e estafilococos se introduzem no organismo.

– Normalmente isso ocorre após uma picada de inseto, um arranhão, uma acne ou qualquer outra coisa que cause uma feridinha na pele. Esta infecção pode acometer qualquer lugar do corpo, mas geralmente acontece no rosto e nos membros inferiores – esclarece.

Ele ressalta que a celulite infecciosa deve ser tratada o quanto antes, logo no início. Caso contrário, o paciente pode até morrer. Isso porque, se a doença evoluir e atingir a corrente sangüínea chega à septicemia (infecção generalizada do sangue).

SINTOMAS E TRATAMENTO

Os sintomas da celulite infecciosa são: dores pelo corpo, mancha com ardor, inchaço no local, febre, gangliopatia (inflamação nos gânglios) regional e eritema difuso. No tratamento da doença, conforme o médico, é obrigatório o uso de antibiótico sistêmico tipo amoxacilina ou cefalosporina. Além de medicação sintomática para a dor, repouso e boa alimentação.

– Se a celulite infecciosa não for bem tratada pode voltar. Logo nos primeiros sinais da doença, deve-se procurar um médico para iniciar imediatamente o tratamento – concluiu.

Diferença: a celulite estética e a infecciosa Lipodistrofia ginóide (fibroedema gelóide – FEG) é o nome científico da “celulite estética”, como é popularmente conhecida. A verdadeira celulite é a infecciosa, que é a doença causada por microorganismos.

Na face: graves complicações. De acordo com o médico Luiz Ildegardes, da Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro (Soperj), a celulite infecciosa pode afetar qualquer pessoa, porém, é comum em crianças pequenas e em recém-nascidos, e se torna ainda mais grave quando é facial. Por isso, o médico recomenda que as mães tenham cuidado com arranhões que a própria unha do bebê pode causar no rosto. Além da atenção às picadas de inseto.

– A celulite infecciosa facial é potencialmente mais grave porque tende a evoluir para uma meningite ou uma complicação ocular – ressalta o especialista.

Câncer de Vulva

A DOENÇA

O câncer de vulva representa 4% dos tumores ginecológicos malignos e ocorre predominantemente em mulheres acima dos 50 anos.

Os fatores de risco para o câncer de vulva são:

• Papilomavirus humano (HPV)
• Vulvite crônica
• Cobdiloma acuminado
  

SINAIS E SINTOMAS

O principal sintoma é o prurido (coceira) vulvar associado com ardência e dispareunia (dor na relação sexual). Nos casos mais avançados, pode haver ulcerações (feridas) com ou sem infecção superposta, sendo que a dor é rara.

DIAGNÓSTICO

O câncer de vulva, bem como suas lesões precursoras, são diagnosticados pelo exame ginecológico periódico, com inspeção vulvar a olho nu ou com colposcópio (aparelho que aumenta a imagem), teste de Collins (no qual coram-se as lesões suspeitas com o azul de toluidina) e do ácido acético, e pela biópsia de todas as lesões suspeitas.

TRATAMENTO

O tratamento das pacientes portadoras de câncer de vulva é cirúrgico. A cirurgia convencional é a vulvectomia radical com linfadenectomia inguinocrural. Atualmente tem-se dado preferência à cirurgia parcial (ressecção cirúrgica mais conservadora) nos estágios mais iniciais da doença, dependendo do tipo histológico, da extensão tumoral local e do comprometimento dos linfonodos (gânglios) regionais.

A radioterapia é realizada nos casos em que os gânglios inguinais estão comprometidos.

Brucelose

A DOENÇA

A brucelose também conhecida por febre de Malta ou ondulante é uma doença crônica causada pelas bactérias do gênero Brucella, transmitida pelos laticínios não pasteurizados.

Brucella Gênero de bactérias composto por coco-bacilos (0,4 – 3,0 μm x 0,4 – 0,8 μm), Gram-negativos, aeróbios (necessitam de meios oxigenados para sobreviverem), imóveis, encapsulados, não formam esporos e são parasitas intracelulares facultativos, com predileção pelo trato reprodutivo, articulações e sistema retículo-endotelial. São classificados em biótipos ou tipos diferenciados bioquimicamente em função da necessidade de CO₂, produção de H₂S, crescimento em presença de fucsina ou tionina e aglutinação frente a soros monoespecíficos. Alguns autores falam em cocobacilos.

Dentro deste gênero são descritas nove espécies independentes, cada uma com seu hospedeiro de eleição. As principais são a Brucella melitensis, a mais comum, encontrada em cabras, ovelhas e camelos, a B. abortus de bovinos, a B. suis, de suínos, a B. ovis de ovelhas e a B. canis, de cães, todas capazes de ser transmitidas ao homem. Há ainda a B. neotomae, de ratos do deserto e três novas espécies, a B. maris, B. cetaceae e B. pinnipediae recentemente isolada em mamíferos marinhos. Os suínos e os bovinos são resistentes à B. canis e as gatas podem apresentar bacteremias quando infectadas experimentalmente pela mesma bactéria, porém não abortam.

São capazes de sobreviver à fagocitose e parasitam os macrófagos intracelularmente. A resposta imunitária eficaz à sua disseminação é a formação de granulomas

As bactérias são ingeridas com o leite ou outros alimentos e invadem a mucosa intestinal. Também podem ser aspiradas ou penetrar por feridas em contacto com o animal. O periodo de incubação é de uma semana a um mês. A brucelose é uma doença crónica de progressão lenta. A infecção por B. mellitensis é mais grave que as outras formas.

Dentro do corpo humano são fagocitadas pelos macrófagos, no interior dos quais sobrevivem sendo transportadas para tecidos linfóides em todo o organismo, invadindo pela linfa e sangue os gânglios linfáticos, baço, fígado, medula óssea e outros órgãos onde se concentram os macrófagos.

Apesar da resposta imunitária com formação de granulomas impedir largamente a disseminação das bactérias, elas escapam por vezes, multiplicando-se, o que provoca ataques agudos no doente crónico, que se caracterizam por febre, suores e calafrios. O maior problema da brucelose é que os seus sintomas irregulares e moderados levam o individuo afectado a ignora-la, não consultando o médico. A doença pode se resolver graças à acção do sistema imunitário, mas esse processo pode demorar muitos meses ou anos, ou pode nem ocorrer. No entanto a infecção a longo prazo apesar de nunca ser agudamente mortal, diminui consideravelmente a esperança de vida e produz sintomas crónicos como a depressão, a anorexia (falta de apetite), dores de cabeça e musculares.

Outras complicações possiveis da brucelose a longo prazo sem tratamento são a hepatite, artrite, espondilite, anemia, leucopenia, trombocitopenia, meningite, endocardite e problemas visuais de origem nervos

Diagnóstico

É feito pela cultura de amostras do sangue e de tecidos recolhidas por biópsia, e cultura em meio próprio. Como é de crescimento lento, demora quatro semanas a crescer em quantidades suficientes para análise microscópica ou bioquímica. A sorologia (detecção de anticorpos específicos) também é usada.

Tratamento

São administrados antibióticos como doxiciclina, gentamicina, ou cotrimoxazole, durante pelo menos um mês.

Prevenção

A pasteurizaçãodo leite é eficaz na destruição das bactérias, mas a melhor forma de prevenção é o tratamento das infecções nos animais, ou a sua eliminação e destruição.

Balanite

DOENÇA

Inflamação aguda ou crônica da glande peniana.
Postite é a inflamação do prepúcio. Frequentemente o processo inflamatório compromete a glande e o prepucúcio.

CAUSAS

• Reações alérgica ou irritação química (preservativo de látex, geléia contraceptiva).
• Infecções - Fúngica, bacteriana.
• Afecções dermatologicas
• Afecções escleroatroficas
• Traumatismo
• Reaçãomedicamentosa

SINAIS E SINTOMAS

• Dor na glande
• Disúria
• Eritema e edema de glande e prepúcio
• Placas, ulcerações, microfissuras, secreções
• Lesões especificas de acordo com a causa básica

DIAGNÓTICO DIFERENCIAL

• Leucoplasia
• Líquen plano
• Síndrome de Reiter
• Neoplasia de pênis

EXAMES COMPLEMENTARES

• Esfregaço a fresco (citologia oncoparasitária).
• Cultura de material coletado da glande.
• Sorologia para sífilis e pesquisa direta do Treponema pallidum.
• Biopsia.
• Pesquisa de DNA de HPV pela captura híbrida.

COMPLICAÇÕES

• Estenose do meato uretral
• Retenção urinaria em consequência da formação de anel prepucial
• Sagramento
• Infecção do trato urinário

TRATAMENTO

• FUNGOS - CLORTRIMAZOL CREME, NISTATINA, CETOCONAZOL, FLUCONAZOL.
• BACTÉRIAS - BACITRICINA CREME, MUPIROCINA CREME, CEFALEXINA, NORFLOXACINA, AZITOMICINA.
• DERMATITE - DEXAMETASONA CREME, HIDROCORTISONA CREME.
  

Aterite Temporal

A DOENÇA

Lesão inflmatória, crônica, granulomatosa, da artéria temporal (pode haver compremetimento de outras artérias, como as subclávicas, coronárias, femorais, renais e mesentéricas) e com maior frequencia as vertebrais, oftálmicas e artérias ciliares posteriores curtas, carótidas internas e externas, artéria central da retina.
Os principais dados histopatologicos são infiltrados inflamatoriospor celulas manonucleares, linfócitos CD4, macrofagos produtores de Interferon-gama (IFN-gama), IL-1, IL-6, ou granulomas com células multinucleadas gigantes (Langhans), que produzem fator de necrose tumoral (TNF), nas camadas íntima e media dos vasos, resultandoem ruptura da lamina elastica interna, o que pode favorecer o aparecimento de aneurisma da aorta e/ou ruptura ou dissecção.
Predomina em mulheres acima dos 60 anos ( muito rara abaixo de 50 anos de idade).

CAUSAS

• Etiologia desconhecida
• Provável mecanismo imunológico

SINAIS E SINTOMAS

• Início abrupto ou insidioso
• Febre
• Anorexia, fadiga, mal-estar, emagrecimento
• Polimialgia reumática ( em 50 a 75% dos casos).
• Artralgias, mialgias, atrite
• Vertigem, zumbido, surdez
• Convulsões
• Diabetes insípido
• Cefaleia
• "Claudicação" da mandíbula á mastigação
• Disturbios visuais
• Hipersensibilidade do couro cabeludo
• Arteria tumoral tumefeita

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Outras causas de cefaléia (neoplasia, sinusite, artrite cervical ou da articulação temporomandibular).
• Insuficiencia vascular cerebral.

EXAMES COMPLEMETARES

• VHS
• Proteína C reativa
• Fosfatase alcalina
• Interleucina-6
• Aspartato aminotransferase (AST)
• Hemograma
• Biópsia da artéria temporal.

COMPROVAÇÃO DIAGNÓSTICA

Dados clínicos + Biópsia da artéria temporal

COMPLICAÇÕES

Hemiplegia, hipoacusia ou surdez, deprssão, demência, neuropatia periférica.

MEDICAMENTOS

• PREDNISONA
• CICLOFOSFAMIDA, METOTREXATO, CICLOSPORINA, DAPSONA.
  

Abscesso Pulmonar

A DOENÇA

Coleção localizada de material purulento em cavidade neoformada do parênquima pulmonar, com necrose de tecido causada por germes piogênicos. Pode acompanhar-se de empiema pleural.

Predomina em homens (3:1), na faixa etária entre 30 a 50 anos, em camadas populacionais mais pobres, em virtude de precários hábitos de higiene.

CAUSAS

• Forma aspirativa - A partir de material séptico proveniente da boca e/ou vias respiratórias superiores, esôfago ou estômago.
• Forma obstrutiva - Tumores endobrônquicos, corpo estranho, tampões mucosos brônquicos, compressões brônquicas extrínsecas (linfonodos, aneurismas, cistos).
  
• Pós-pneumônico (Klebsiella e estafilococos).
• Via hematogênica - Septicemia bacteriana, embolia pulmonar com infarto, manipulação do sistema genitourinário.
• Por contiguidade - Extensão do processo inflamatório infradiafragmático ( abscesso subfrênico, abscesso hepático).
• Trauma torácico - Contusões, hematomas.
• Outras causas - sequestro pulmonar, cisto brônquico, cisto hidático, pneumatocele, bolhas subpleurais.

SINAIS E SINTOMAS

• Febre, calafrios, sudorese, mal-estar, astenia.
• Dor pleurítica, dispnéia, taquipnéia.
• Tosse (inicialmente seca, a seguir produtiva).
• Expectoração purulenta com odor fétido (vômica)
• halitose. Hemaptise. Baqueteamento digital.
• sinais estetoacústicos de condesação ou de cavidade pulmonar, dependendo da fase evolutiva do abscesso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Carcinoma brônquico escavado
• Bronquiectasia. Tuberculose
• Empiema com fistula broncopleural
• Micose pulmonar (actinomiose, nocardiose)

EXAMES COMPLEMENTARES

• Rx do tórax
• Hemograma
• Exame bacteriólogico do escarro
• Cultura do escarro
• Broncoscopia com levado broncoalveolar
• Hemocultura

COMPLICAÇÕES

• Abscesso cerebral. Meningite
• Empiema. Pneumatórax
• Hemoptise maciça
• Fístula broncopleural

TRATAMENTO

• Benzilpenicilina
• Clindamicina
• Duração do tratamento - 4 semanas, no mínimo.

Abscesso Cerebral

A DOENÇA

Coleção intratecal, encapsulada, de material purulento.

Pode se originar de extensão direta de uma infecção do crânio (osteomeolite, mastoidite, sinusite, empiema subdural), decorrente de ferimento cerebral penetrante ou por disseminação hematógena de bactérias, fungos ou protozoários localizados em outras regiões (endocardite infecciosa, bronquiectasia infectada, cardiopatia congênita com shunt da direita para a esquerda, uso endovenoso de drogas).

Inicia com um processo inflamatorio em uma área do cérebro seguido de necrose e encapsulamento por células gliais e fibroblastos.

A CAUSA

• Bactérias anaeróbias e aeróbias (Streptococcus viridans; Bacteroides fragilis; E. coli; Staphylococcus aureus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Diplococcus pneumaniase)
• Fungos (Aspergillus, Candida albicans)
• Toxoplasma gondii
• Cisticercos

FATORES DE RISCO

• Endocardite infecciosa
• Broquiectasias infectadas
• Cardiopatia congênita com shunt de direita para esquerda
• Otite média crônica
• Craniotomia
• Furunculose
• Osteomeilite
• Próteses infectadas

SINAIS E SINTOMAS

• Febre, calafrios
• Cefaléia
• Convulsões
• Manifestações neurológicas focais
• Manifestações de hipertensão intracraniana

EXAMES COMPLEMETARES

• Hemograma - Leucocitose
• Rx sinples de crânio - Pode não evidenciar o abscesso
• TC ou RM - Geralmente identificam o abscesso
• Punção lombar - Só deve ser realizada após estudo tomográfico

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Tumor cerebral (primario ou metastático)
• Doença cerebrovascular
• Meningite cônica
• Empiema subdural

COMPROVAÇÃO DIAGONOSTICA

• Dados clínicos + exames de imagem
• Identificação do agente infectante em casos selecionados